生物藥相關(guān)產(chǎn)品需要通過嚴(yán)格的放行檢測，才有可能走入市場。支原體檢測時放行檢測中一個重要項目，各國《藥典》中，均有相關(guān)規(guī)定。德國MB支原體qPCR檢測試劑盒，配合支原體DNA提取試劑盒、支原體檢測標(biāo)準(zhǔn)品系列，共同完成歐洲藥典和日本藥典的方法學(xué)驗證。該試劑盒靈敏度高、特異性強，使用簡便。

脂質(zhì)過氧化依賴性鐵死亡已成為一種新興的腫瘤治療策略。然而，目前的策略不僅選擇性地誘導(dǎo)惡性細(xì)胞鐵死亡，同時也會觸發(fā)免疫細(xì)胞鐵下垂，從而損害抗腫瘤免疫。

近日，科研人員使用in - cell Western檢測，結(jié)合無偏藥物篩選來鑒定化合物N6F11是一種鐵凋亡誘導(dǎo)劑，可以觸發(fā)谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)的降解，GPX4是一種關(guān)鍵的鐵凋亡抑制因子，尤其是在癌細(xì)胞中。

相關(guān)研究發(fā)表在《Science Translational Medicine》上，文章標(biāo)題為：“Tumor-specific GPX4 degradation enhances ferroptosis-initiated antitumor immune response in mouse models of pancreatic cancer"。

N6F11不引起免疫細(xì)胞GPX4的降解，包括樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。機制上，N6F11在癌細(xì)胞中結(jié)合E3泛素連接酶tripartite motif containing 25 (TRIM25)的RING結(jié)構(gòu)域，觸發(fā)TRIM25介導(dǎo)的GPX4的k48連鎖泛素化，導(dǎo)致其蛋白酶體降解。在功能上，N6F11治療引起鐵系癌細(xì)胞死亡，啟動由CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的hmgb1依賴性抗腫瘤免疫。N6F11還在晚期癌癥模型中致敏靶向CD274/PD-L1的免疫檢查點阻斷，包括由KRAS和TP53突變驅(qū)動的胰腺癌基因工程小鼠模型。

這些發(fā)現(xiàn)可能建立一種安全有效的策略來促進(jìn)鐵中毒驅(qū)動的抗腫瘤免疫。