《EMBO JOURNAL》

CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing

研究內容：

CDK11是一個新興的癌癥治療藥物靶點，因為它在磷酸化關鍵轉錄和剪接因子以及促進癌細胞細胞周期進程中發(fā)揮著普遍作用。像其他細胞周期蛋白依賴性激酶一樣，CDK11需要其同源細胞周期蛋白，細胞周期蛋白L1或細胞周期蛋白L2來激活。然而，對于CDK11的活性如何被其他調節(jié)因子調節(jié)，我們所知甚少。在這項研究中，研究發(fā)現(xiàn)CDK11與細胞周期蛋白L1/L2和SAP30BP形成緊密復合物，后者是一個特征不明顯的因子。SAP30BP的急性降解與CDK11一樣，在pre-mRNA剪接中引起廣泛而強烈的缺陷。此外，研究證明SAP30BP通過確保細胞周期蛋白L1/L2與CDK11的穩(wěn)定性和組裝，促進了CDK11激酶在體外和體內的活性。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)揭示了SAP30BP作為一個關鍵的CDK11激活因子，調控全局pre-mRNA剪接。

其中，對HeLa和HAP1細胞的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian進口胎牛血清。